健檢沒紅字就安心？當心「數值變化」洩露胰臟癌悄悄上身！

您有沒有發現，到了中年以後，身體開始出現一些變化。

明明體重沒有增加多少，肚子卻一年比一年大。健康檢查的血糖 慢慢升高，膽固醇、三酸甘油酯也開始出現紅字。

這些看似普通的變化，可能正在影響細胞生活的環境。

2026年10月，一篇刊登在《Pancreatology》的研究綜論，整理了肥胖、糖尿病 、血脂異常與胰臟癌 之間的關係。

研究發現，癌細胞 能不能持續生長，除了本身的基因突變，也受到周圍代謝環境的影響。

血糖、脂肪 、胰島素與長期發炎反應，都可能參與其中。

原來，肚子裡的脂肪也會和細胞說話

我們以前總覺得，脂肪就是身體多儲存的熱量。

其實，脂肪組織相當活躍，會分泌各種訊號物質，與免疫細胞及其他器官互相溝通。

尤其是藏在肚子深處的內臟脂肪。

當內臟脂肪越來越多，脂肪細胞慢慢膨脹，周圍可能開始缺氧，免疫細胞也逐漸聚集。

這時候，脂肪組織就可能持續釋放發炎物質，例如介白素6（IL-6）、腫瘤 壞死因子α（TNF-α），以及瘦體素（Leptin）。

這些訊號可能進一步刺激細胞生長相關路徑，形成有利於某些癌細胞生存的環境。

所以我常提醒大家，體重正常當然很好，但腰圍與脂肪分布同樣值得關心。

有時候，體重計上的數字沒有明顯改變，身體裡的代謝環境卻已經慢慢不同了。

血糖突然升高，有時候是身體正在發出訊息

這篇研究有一個發現，讓我特別在意。

原來，糖尿病和胰臟癌之間，可能存在雙向關係。

長期胰島素阻抗，會讓身體需要分泌更多胰島素來控制血糖，也可能影響與細胞生長有關的訊號。

另一方面，有些胰臟癌在被診斷出來之前，就已經開始干擾血糖調節。

研究整理發現，約三分之一的胰臟導管腺癌患者，在確診前六個月至三年間，曾出現新發生糖尿病。

想像一位朋友，過去幾年血糖都很穩定，最近半年卻突然升高，食量沒有減少，體重反而一直下降。

這時候，我們就值得多了解一些原因。

大多數新發生糖尿病仍與一般代謝問題有關，但如果血糖變化特別快，又伴隨不明原因的體重下降，就需要進一步評估。

我常覺得，一份健康檢查報告最有價值的地方，是讓我們看見身體這幾年究竟發生了什麼變化。

癌細胞也懂得保護自己，甚至利用抗氧化系統抵抗治療

我們平常都希望身體有良好的抗氧化能力。

因為細胞每天製造能量，都會產生活性氧，累積太多就可能造成傷害。

身體因此有一套保護機制，其中一個重要的調節蛋白，叫做核因子紅血球相關因子2（Nrf2）。

您可以把它想成細胞裡的防護管理員，當細胞受到氧化壓力，就會啟動相關基因，幫助細胞減少傷害。

但重要的是，癌細胞也可能利用這套系統。

研究發現，部分胰臟癌細胞會提高自己的抗氧化能力，讓自己更能承受壓力，甚至抵抗化學治療造成的傷害。

這也讓我們了解，正常細胞需要修復來維持健康，癌細胞卻可能利用相似的保護機制繼續生存。

所以癌症 治療，需要更精準地了解癌細胞特殊的分子運作方式。

癌細胞很會找食物，也會改變自己的生存方式

我們每天需要吃飯，細胞也需要能量才能正常運作。

癌細胞同樣需要能量，而且可能很會適應環境。

當葡萄糖供應受到限制，有些癌細胞會增加對脂肪、胺基酸等其他營養來源的利用。

當某一條代謝路線受到阻礙，它們可能再找到其他方法維持生存。

這種能力叫做代謝可塑性（Metabolic Plasticity）。

就像平常開車，原本的道路塞住了，還可以找另一條路繞過去。

因此，研究人員開始探索，能不能利用癌細胞對特定代謝路徑的依賴，找到新的治療方法。

例如史他汀類降血脂藥（Statins），可能影響部分癌細胞的生長訊號；降血糖藥二甲雙胍（Metformin），也因為能調節細胞能量代謝而受到關注。

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從我的門診經驗來看，健康的變化往往已經累積很多年

很多朋友來到門診，最關心的就是這次抽血有沒有紅字。

血糖正常，就放心了。膽固醇沒有超標，就覺得還好。

但我常常會把過去幾年的健康資料拿出來一起看。

因為有時候，真正值得注意的，是那些還沒超過標準，卻持續改變的數字。

血糖一年比一年高，腰圍慢慢增加，肌肉逐漸減少，血脂也開始出現變化。

這些事情放在一起看，就可能發現身體的代謝系統正在承受越來越多負擔。

從分子機制來看，我會特別關注胰島素訊號、脂肪代謝、慢性發炎，以及細胞製造能量的能力。

因為這些系統彼此連結，也共同影響細胞生活的環境。

讓正常細胞擁有良好的修復環境，是健康管理的重要方向

我一直很重視一個觀念，健康的基礎是修復。

我們的身體每天都在更新、調節，也在處理生活中累積的壓力。

當睡眠穩定、營養充足、代謝平衡，慢性發炎得到適當調節，正常細胞就比較有條件維持原有的功能。

所以在個人化精準醫療裡，我希望先看懂每個人的健康歷程，再了解他的分子體質與生理狀態。

有些人需要優先改善胰島素阻抗，有些人需要減少過多的內臟脂肪，也有人需要先把睡眠、肌肉與能量代謝調整好。

每個人的起點不同，需要照顧的地方也不一樣。

而對已經罹患癌症的人來說，我們更需要區分正常細胞的修復需求與癌細胞的生存機制，結合適當的癌症治療與營養、代謝支持。

照顧健康，就是從每天的小變化開始

我覺得這篇研究最值得分享的地方，是讓我們重新理解身體與疾病之間的關係。

癌症的形成很複雜，基因、年齡、環境與生活因素，都可能參與其中。

我們無法控制所有事情，但可以更早關心自己的代謝健康。

從血糖、腰圍、肌肉量，到每天的飲食、活動與睡眠，這些看似平凡的小事，都在影響身體長期的健康。

細胞每天都生活在我們身體提供的環境裡。照顧好這個環境，就是照顧健康很重要的開始。

胰臟癌與代謝失調：我在門診實際會怎麼做個人化精準醫療？

從過去的健康資料，找出身體長期累積的變化。

我在門診遇到血糖升高、內臟脂肪增加或有胰臟癌家族史的朋友，會先把過去幾年的健康資料整理出來。

因為胰臟癌相關的代謝變化，有時候早在疾病被發現之前，就可能出現線索。

我會把歷年的空腹血糖、糖化血色素、三酸甘油酯、膽固醇、腰圍、體重，以及腹部影像依時間排列。

特別注意血糖突然升高、短時間體重下降、脂肪肝或脂肪胰臟等變化。

如果中高齡朋友最近才出現糖尿病，又伴隨不明原因體重減輕，我會進一步評估胰臟疾病的可能性，而不只是調整降血糖藥物。

從系統醫學，看懂血糖、脂肪與慢性發炎的關係

接著，我會用系統醫學（Systems Medicine）重新整理這些資料。

例如，內臟脂肪增加，可能讓脂肪組織持續釋放介白素6（IL-6）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）與瘦體素（Leptin）。

這些物質會影響免疫發炎，也可能活化核因子κB（NF-κB）、YAP等細胞生長訊號。

同時，胰島素阻抗可能造成高胰島素血症，影響類胰島素生長因子1（IGF-1）相關路徑。

因此，我會整合血糖、血脂、腰圍、身體組成及必要的發炎指標，了解是否有共同的代謝失衡背景。

基因體分析：了解先天胰臟癌風險與代謝體質

如果個人或家族病史提示遺傳風險，我會考慮進一步整合基因體（Genomics）檢測。

胰臟癌遺傳易感性相關基因，包括BRCA1、BRCA2、PALB2、ATM、CDKN2A、STK11，以及DNA錯配修復相關的MLH1、MSH2、MSH6、PMS2等。

這些基因有助於評估遺傳性癌症風險，並決定是否需要遺傳諮詢與高風險監測。

KRAS、TP53、SMAD4與CDKN2A則是胰臟癌重要的腫瘤分子基因，但腫瘤內的體細胞突變，不能直接當成先天遺傳風險。

代謝方面，我也會關注與肥胖、胰島素訊號及脂質代謝相關的FTO、TCF7L2、IRS1、PPARG、APOE與HMGCR等基因。

這些基因可提供分子體質的研究線索，但不能單靠某個基因型判斷胰臟癌風險。

代謝體分析：看見細胞目前如何使用能量

代謝體（Metabolomics）是我特別重視的另一個層次。

我會關注葡萄糖代謝相關的乳酸、丙酮酸，脂肪酸氧化相關的醯基肉鹼，以及胺基酸代謝中的支鏈胺基酸、麩醯胺酸與麩胺酸。

這些分子可以幫助我們探索能量利用、粒線體功能及胺基酸代謝是否出現變化。

例如，支鏈胺基酸異常，可能與胰島素阻抗有關；醯基肉鹼分布改變，則可能提示脂肪酸氧化或能量利用需要進一步了解。

我也會把代謝體結果與空腹血糖、糖化血色素、血脂及身體組成一起分析，避免單看某個代謝物就下結論。

目前這些代謝物主要用於理解代謝狀態，尚不能作為胰臟癌的單獨診斷工具。

找出核心失衡，建立個人化修復策略

完成整合分析後，我會優先處理最可能同時影響多個生理系統的問題。

如果主要問題是胰島素阻抗，就從飲食結構、餐後活動、肌肉量與血糖調節著手。

如果是內臟脂肪過多，就重視脂肪分布、脂質代謝與慢性發炎。

如果有能量利用異常的線索，就進一步了解營養攝取、肌肉功能、睡眠與粒線體代謝。

我的目標是改善正常細胞的代謝與修復環境；若已經確診癌症，則需要結合腫瘤專科治療，分別處理癌細胞與正常組織的需求。

持續追蹤，讓健康慢慢回到穩定的軌道

我會把介入後的血糖、血脂、腰圍、肌肉量、症狀與生活功能，再放回原本的健康時間軸。

必要時追蹤具有明確臨床用途的代謝指標，確認調整是否真正帶來改善。

健康的基礎是修復。個人化修復，就是整合過去與現在的健康資料，看懂分子體質與整體生理系統，找出影響細胞運作的關鍵背景，改善細胞環境，讓身體原有的修復能力充分發揮。

我希望每一次檢查，都能幫助我們更了解自己的身體；每一次調整，都有清楚的方向。

本文轉載自《基因醫師張家銘FB粉絲團》，原文為：為什麼有些人平常看起來健康，卻突然發現胰臟癌？

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